TDAH (II): Los tratamientos, en duda por su baja eficacia y peligrosidad
Por Miguel Jara
Segunda entrega del texto sobre el Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad (TDAH) que ha escrito el psiquiatra Mariano Almudévar, tras publicar hace unos días el primer capítulo.
El tratamiento del “trastorno” es mayormente con estimulantes cerebrales y hay que hacer notar que aunque la categoría de TDAH es reciente, los tratamientos son verdaderas antigüedades de la psicofarmacología. La anfetamina es una droga ya sintetizada en el siglo XIX y el metilfenidato lo fue durante la segunda guerra mundial.
En esta guerra los estimulantes eran usados en los dos bandos para combatir la fatiga, mantenerse despierto y mejorar la atención: tropas panzer, kamikaces japoneses y técnicos de radar aliados los usaron. Después se utilizaron para tratar la obesidad y por camioneros de largo trayecto Estamos hablando de la misma familia de drogas de la centramina, usada por estudiantes españoles hace ya más de cincuenta años y del “speed” que se dice mató a Jimmy Hendrix.
En los USA la utilización de estimulantes es frecuente para hacer “cramming”: estudiantes en exámenes finales, profesionales que tiene que acabar en fecha y trabajar día y noche e incluso jugadores de baseball, a través de las llamadas “Excepciones Terapéuticas” que por ahora no se han admitido en el deporte internacional. En definitiva, los estimulantes dan ventajas competitivas a corto plazo.
Hoy hay probablemente más de seis millones de niños americanos tomando estimulantes cerebrales para el tratamiento del TDAH en los USA y la cifra sigue creciendo. El concepto se está extendiendo a adultos; más de la mitad de los niños con TDAH se supone que no se “curarían” pero el incremento en adultos es principalmente por nuevos diagnósticos. Los estimulantes no parecen mejorar las relaciones familiares y con otros alumnos, y si bien los efectos sobre la atención e impulsividad errática están bien establecidos durante el primer año de uso por el hoy casi canónico estudio MAT del NIMH de 1999, un meta-análisis comprensivo de esos años, aun reconociendo el efecto notable a corto plazo, duda de que esa marcada mejoría dure más allá de cuatro semanas.
No hay evidencia ciertamente de su efectividad a partir de los catorce meses o a tres años de inicio del tratamiento en seguimientos del estudio del NIMH antes citado y un trabajo científico basado en ese mismo MAT/NIMH apunta a que serían responsables de que se deteriore la conducta e incluso de delincuencia y abuso de drogas, a partir de los dos años de su uso. Esto plantea por lo tanto importantes cuestiones de “tolerancia” y efectos de “rebote” en tratamientos prolongados.
Si el alumno, con TDAH o sin él, está “enfocado en una tarea” relevante, su rendimiento mejorará y su actividad se reducirá; si no lo está se pasará el rato muy atento a las musarañas. Los efectos duran unas horas. No hay evidencia de que los estimulantes mejoren la capacidad de resolver problemas o la inteligencia creativa. O de que mejoren el rendimiento académico a medio o largo plazo. Son poco efectivos en aquellas condiciones donde hay evidencia o claros indicios de daño cerebral real como ladiscapacidad intelectual y/o el autismo de Kanner, aunque su uso está muy extendido en este último. Podríamos decir que con demasiada frecuencia se trata al alumno para beneficio del profesor.
La atomoxetina es una droga más reciente para el tratamiento del TDAH. De dudoso mecanismo, su acción podría ser similar a la de algún antidepresivo. Parece ser más lenta en sus efectos y a veces se le añaden estimulantes para potenciarla. Los efectos de los estimulantes, que son en relación a otros medicamentos psicotrópicos casi inmediatos, se derivan de sus acciones sobre neurotransmisores, en particular el aumento de la dopamina, en las sinapsis y así mejoran la atención y disminuyen la actividad sin propósito. En otras palabras, sirven para reducir la atención dispersa y las respuestas a estímulos irrelevantes.
Los efectos secundarios de los estimulantes se consideran en general asumibles, aunque hay la posibilidad de brotes psicóticos en hasta un 5% de casos y de muerte por fallo cardíaco, una terrible reacción adversa muy rara. Además, existen posibles alteraciones genéticas. La ficha técnica de una de ellos nos dará una idea, aunque no parece mencionar uno de los efectos más frecuentes, los tics, que podrían continuar incluso después de parar la medicación.
El uso prolongado puede tener consecuencias neurofisiológicas a largo plazo que disminuirían la capacidad de recompensa y la tolerancia a estímulos estresantes y nociceptivos (de dolor). En el caso de la atomoxetina, la alerta black box, caja negra (la máxima alerta que ofrece la agencia de medicamentos de Estados Unidos, la FDA), es por razones de sutoxicidad hepática.
Por Miguel Jara
Segunda entrega del texto sobre el Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad (TDAH) que ha escrito el psiquiatra Mariano Almudévar, tras publicar hace unos días el primer capítulo.
El tratamiento del “trastorno” es mayormente con estimulantes cerebrales y hay que hacer notar que aunque la categoría de TDAH es reciente, los tratamientos son verdaderas antigüedades de la psicofarmacología. La anfetamina es una droga ya sintetizada en el siglo XIX y el metilfenidato lo fue durante la segunda guerra mundial.
En esta guerra los estimulantes eran usados en los dos bandos para combatir la fatiga, mantenerse despierto y mejorar la atención: tropas panzer, kamikaces japoneses y técnicos de radar aliados los usaron. Después se utilizaron para tratar la obesidad y por camioneros de largo trayecto Estamos hablando de la misma familia de drogas de la centramina, usada por estudiantes españoles hace ya más de cincuenta años y del “speed” que se dice mató a Jimmy Hendrix.
En los USA la utilización de estimulantes es frecuente para hacer “cramming”: estudiantes en exámenes finales, profesionales que tiene que acabar en fecha y trabajar día y noche e incluso jugadores de baseball, a través de las llamadas “Excepciones Terapéuticas” que por ahora no se han admitido en el deporte internacional. En definitiva, los estimulantes dan ventajas competitivas a corto plazo.
Hoy hay probablemente más de seis millones de niños americanos tomando estimulantes cerebrales para el tratamiento del TDAH en los USA y la cifra sigue creciendo. El concepto se está extendiendo a adultos; más de la mitad de los niños con TDAH se supone que no se “curarían” pero el incremento en adultos es principalmente por nuevos diagnósticos. Los estimulantes no parecen mejorar las relaciones familiares y con otros alumnos, y si bien los efectos sobre la atención e impulsividad errática están bien establecidos durante el primer año de uso por el hoy casi canónico estudio MAT del NIMH de 1999, un meta-análisis comprensivo de esos años, aun reconociendo el efecto notable a corto plazo, duda de que esa marcada mejoría dure más allá de cuatro semanas.
No hay evidencia ciertamente de su efectividad a partir de los catorce meses o a tres años de inicio del tratamiento en seguimientos del estudio del NIMH antes citado y un trabajo científico basado en ese mismo MAT/NIMH apunta a que serían responsables de que se deteriore la conducta e incluso de delincuencia y abuso de drogas, a partir de los dos años de su uso. Esto plantea por lo tanto importantes cuestiones de “tolerancia” y efectos de “rebote” en tratamientos prolongados.
Si el alumno, con TDAH o sin él, está “enfocado en una tarea” relevante, su rendimiento mejorará y su actividad se reducirá; si no lo está se pasará el rato muy atento a las musarañas. Los efectos duran unas horas. No hay evidencia de que los estimulantes mejoren la capacidad de resolver problemas o la inteligencia creativa. O de que mejoren el rendimiento académico a medio o largo plazo. Son poco efectivos en aquellas condiciones donde hay evidencia o claros indicios de daño cerebral real como ladiscapacidad intelectual y/o el autismo de Kanner, aunque su uso está muy extendido en este último. Podríamos decir que con demasiada frecuencia se trata al alumno para beneficio del profesor.
La atomoxetina es una droga más reciente para el tratamiento del TDAH. De dudoso mecanismo, su acción podría ser similar a la de algún antidepresivo. Parece ser más lenta en sus efectos y a veces se le añaden estimulantes para potenciarla. Los efectos de los estimulantes, que son en relación a otros medicamentos psicotrópicos casi inmediatos, se derivan de sus acciones sobre neurotransmisores, en particular el aumento de la dopamina, en las sinapsis y así mejoran la atención y disminuyen la actividad sin propósito. En otras palabras, sirven para reducir la atención dispersa y las respuestas a estímulos irrelevantes.
Los efectos secundarios de los estimulantes se consideran en general asumibles, aunque hay la posibilidad de brotes psicóticos en hasta un 5% de casos y de muerte por fallo cardíaco, una terrible reacción adversa muy rara. Además, existen posibles alteraciones genéticas. La ficha técnica de una de ellos nos dará una idea, aunque no parece mencionar uno de los efectos más frecuentes, los tics, que podrían continuar incluso después de parar la medicación.
El uso prolongado puede tener consecuencias neurofisiológicas a largo plazo que disminuirían la capacidad de recompensa y la tolerancia a estímulos estresantes y nociceptivos (de dolor). En el caso de la atomoxetina, la alerta black box, caja negra (la máxima alerta que ofrece la agencia de medicamentos de Estados Unidos, la FDA), es por razones de sutoxicidad hepática.
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